Alzheimer'ın ilk ortaya çıktığı yaş tespit edildi! 'Yaşlılık hastalığı' büyük bir yanılgı...
Alzheimer dendiğinde aklınıza 70'li, 80'li yaşlar ve hafıza kaybı mı geliyor? Bilim dünyası, bu köklü algıyı temelden sarsan bir gerçeği ortaya çıkardı: "Yaşlılık hastalığı" tanımı, meğer büyük bir yanılgıdan ibaretmiş. Florida Üniversitesi'nde yapılan çığır açan yeni bir araştırma, hastalığın ilk biyolojik izlerinin sanılandan on yıllar önce başladığını kanıtladı.
Yeni bir bilimsel çalışma, beyindeki önemli bir proteinin, bir kişinin ileriki yaşlarda Alzheimer hastalığına yakalanma riskini on yıllar öncesinden ortaya çıkarabileceğini keşfetti.
Florida Uluslararası Üniversitesi'nden araştırmacılar, beyin iltihaplanmasının bir göstergesi (biyobelirteç) olarak hizmet eden TSPO adlı proteine odaklanarak bir çalışma yaptılar. Çalışmanın amacı, bu proteinin hayatın hangi evresinde ve beynin hangi bölgesinde yükselmeye başladığını tespit etmekti ve alzheimer riskini artırdığı bilinen genetik mutasyonları taşıması için tasarlanmış özel fare modellerinde TSPO seviyelerini izlemek için gelişmiş görüntüleme yazılımı kullandı.
Elde edilen bulgular şaşırtıcıydı:
Fare modelinde, beynin hafıza merkezi olan hipokampusun kritik bir parçası olan "subiculum" bölgesinde, henüz altı haftalıkken (insanlarda 18 ila 20 yaş arasına eşdeğer) yüksek TSPO seviyeleri tespit edildi.
En yüksek TSPO seviyeleri, beynin bağışıklık hücreleri olan "mikroglia"larda görüldü. Bu hücreler, Alzheimer'ın en bilinen özelliği olan ve bilişsel gerilemeye yol açan zararlı "amiloid plakların" etrafında kümelenmişti.
TSPO seviyelerinin dişi farelerde daha yüksek olduğu gözlemlendi. Bu bulgu, Alzheimer hastalarının üçte ikisinin kadın olması yönündeki gerçek dünya istatistikleriyle de paralellik gösteriyor.
TSPO seviyeleri Alzheimer için yüksek bir risk
Araştırmacılar, bu fare verilerini doğrulamak için kritik bir adım daha attı. Bulguları, dünyanın en büyük erken başlangıçlı Alzheimer hastası grubuna ev sahipliği yapan Kolombiya'daki bir topluluktan bağışlanan insan beyin dokularıyla karşılaştırdı. "Paisa mutasyonu" olarak bilinen nadir bir genetik mutasyona (PSEN1 E280A) sahip olan bu bireyler, neredeyse her zaman erken başlangıçlı Alzheimer'a yakalanıyor.
İnsan beyin dokuları da aynı TSPO birikim modelini gösterdi. Bu durum, beyin taramalarında görülen yüksek TSPO seviyelerinin, Alzheimer gelişimi için yüksek bir risk taşıdığını güçlü bir şekilde destekliyor. Bu bulgular, beyin iltihaplanmasının hastalığın bir sonucu değil, erken bir tetikleyicisi olduğu teorisini de güçlendiriyor.
Hastalığın yaygınlığını azaltabilir
Araştırmanın başyazarı ve TSPO proteini üzerine 30 yılı aşkın süredir çalışan Dr. Tomás Guilarte, "Bu, söz konusu biyobelirtecin ne kadar erken ve beynin neresinde yükselmeye başladığını inceleyen ilk çalışma" dedi.
Dr. Guilarte, "Eğer bu bilgiyi Alzheimer'ın ilerlemesini beş yıl geciktirmek için kullanabilirsek, hastaların yaşam kalitesini ciddi şekilde iyileştirebilir ve hastalık yaygınlığını büyük ölçüde azaltabiliriz" diye ekledi.
Ekip şimdi, TSPO içermeyen özel Alzheimer fare modelleri üzerinde çalışarak kritik bir sorunun yanıtını arıyor: TSPO proteini beyni korumaya mı çalışıyor, yoksa hasara katkıda mı bulunuyor? Bu proteinin engellenmesi mi, yoksa artırılması mı hastalığın ilerlemesini durdurabilir?
Geç başlangıçlı alzheimer vakaları da inceleniyor
Araştırmacılar ayrıca, tüm teşhislerin %90'ından fazlasını oluşturan "sporadik, geç başlangıçlı" Alzheimer vakalarını da incelemek üzere çalışmayı genişletiyor.Araştırmanın ilk yazarı ve Dr. Guilarte'nin laboratuvarında doktora adayı olan Daniel Martínez Pérez, en büyük sorunun Alzheimer'ın bir "yaşlılık hastalığı" olarak görülmesi olduğunu belirtti:
"Gerçek şu ki, hastalık teşhisten onlarca yıl önce başlıyor. Bilim camiası olarak ne kadar çok biyobelirteç ve tedavi hedefi bulursak, doktorların kişiselleştirilmiş tedaviler sunmasına o kadar yaklaşırız. Umudum, insanlar çok hastalanmadan onlara yardım edebilmenin bir parçası olabilmektir."