Alzheimer hastalığında görülen tau protein yumaklarının beyin hücrelerine zarar verdiği ve hücreler arasındaki iletişimi aksattığı biliniyor. ABD’de Kentucky Üniversitesi liderliğinde yürütülen yeni araştırma ise tau proteinlerinin beynin enerji sistemini adeta “ele geçirdiğini” ortaya koydu. Araştırmacılar, bu durumun nöronları aşırı uyarılmış halde tuttuğunu ve beynin uykuya geçmesini zorlaştırdığını belirledi.
Fareler üzerinde gerçekleştirilen tau bağlantılı hastalık modellerinde, tau birikiminin arttığı durumlarda beynin enerjiyi üretmek için şekeri normal şekilde kullanmadığı gözlemlendi. Bunun yerine beyin, öğrenme ve hafıza süreçlerinde rol oynayan glutamat adlı nörotransmitteri üretmeye yöneliyor. Normal koşullarda faydalı olan glutamatın aşırı seviyeleri ise beynin sürekli alarm durumunda kalmasına neden olarak uykuya dalmayı zorlaştırıyor.
Araştırmanın baş araştırmacısı fizyolog Shannon Macauley, bu durumu “uyumayı reddeden huzursuz bir çocuk” benzetmesiyle açıkladı. Macauley’e göre beyin, glikozu sürekli glutamat üretmek için kullanarak sistemi uyanık tutuyor ve iyileşme ile hafıza oluşumu için gerekli olan derin uyku evrelerine geçişi engelliyor.
Araştırmacılar, bu enerji sisteminin “kaçırılması” durumunun tau proteinleri henüz tamamen kümelenmeden, yani hastalığın çok erken aşamalarında başladığını tespit etti. Bu bulgu, uyku problemlerinin Alzheimer belirtilerinden yıllar önce ortaya çıkabilmesini açıklayabilir. Ancak çalışmanın yalnızca fare beyinleri üzerinde yapıldığı da özellikle vurgulandı.
Önceki çalışmalar Alzheimer hastalığını, beyin hücrelerinde enerji üretimini sağlayan kimyasal kanallardaki sorunlarla ilişkilendirmişti. Yaygın teorilerden biri, bu kanalların kan şekeri seviyelerini doğru algılayamamasının hastalığın ilerlemesine katkıda bulunduğunu öne sürüyor. Yeni araştırma ise tau proteinlerinin enerji akışını aşırı hızlandırarak uyarılma ve baskılanma arasındaki dengeyi bozduğunu ortaya koyuyor.
Araştırmacılara göre Alzheimer ile uyku bozuklukları arasında döngüsel bir ilişki bulunuyor: Hastalık uykuyu bozarken, kötü uyku da hastalığın ilerlemesini hızlandırabiliyor. Bu döngünün anlaşılması, bilim insanlarının süreci kırabilecek yeni tedavi yaklaşımları geliştirmesine yardımcı olabilir.
Çalışmada ayrıca, epilepsi veya tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan ve beyin metabolizmasını etkileyen bazı mevcut ilaçların, nöronal aşırı aktiviteyi azaltarak uykuyu iyileştirebileceği ve bunun da hastalığın ilerlemesini yavaşlatabileceği öne sürüldü. Araştırmacılar bazı belirtilerin geri döndürülebilir olabileceğini, yani tüm nöronların yeniden oluşmasına veya beyindeki plakların tamamen ortadan kaldırılmasına gerek kalmadan uyku düzeninin iyileştirilebileceğini ifade etti.
Uzmanlar, Alzheimer’ın nedenleri ve sonuçları açısından oldukça karmaşık bir hastalık olduğunu ve etkili bir tedavinin muhtemelen beyinde ve vücudun diğer bölgelerinde bozulan birden fazla süreci hedef alması gerektiğini belirtiyor. Araştırmacılar ayrıca, hastalığın risk faktörlerinin giderek daha iyi anlaşıldığını ve bunların önemli bir kısmının yaşam tarzı ile bağlantılı olduğunu vurguladı.
Fizyolog Riley Irmen ise hastalığı değiştiren tedaviler yaygınlaşana kadar bireylerin değiştirebileceği faktörlere dikkat çekmenin kritik olduğunu belirterek, özellikle uyku gibi unsurların Alzheimer’a karşı kırılganlığı azaltmada önemli rol oynayabileceğini söyledi. Araştırma sonuçları npj Dementia dergisinde yayımlandı.
